Диагностика и лечение изменения походки

Комплексный региональный болевой синдром — это форма хронической боли, которая обычно поражает конечности. Синдром обычно развивается после травмы, операции, инсульта или сердечного приступа. Боль несоразмерна тяжести первоначальной травмы. Причина возникновения синдрома до сих пор неясна. Считается, что состояние вызвано травмой или разницей в периферической и центральной нервных системах. Со временем пораженная конечность может стать холодной и бледной. Атрофия мышечной ткани может стать необратимой. Комплексный региональный болевой синдром иногда может распространяться от своего источника в другие части тела. У некоторых пациентов признаки исчезают сами по себе. В других случаях симптоматика может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет.

Фибромиалгия — это хронический болевой синдром, возникающий в результате генетически детерминированного феномена центральной сенситизации. Это хроническое расстройство связано с широко распространенной болью в мышцах и костях, областями повышенной чувствительности и общей усталостью. Болезнь развивается постепенно, но при отсутствии лечения прогрессирует с усиленной скоростью, что приводит к осложнениям. Существует три стадии заболевания. На первой стадии заболевания возникает постоянное чувство усталости, особенно в ногах и снижается работоспособность и иммунитет. Место поражения опухает и воспаляется, конечности периодически пронзает острая боль. На второй стадии болезненные ощущения появляются после пробуждения и обостряются к вечеру. Мышцы спазмируются и хорошо прощупываются, увеличивается отёчность. На последней стадии болевой синдром проявляется в состоянии покоя и напряжения, больному сложно выполнять элементарные физические упражнения.

Инсульт - это экстренная медицинская ситуация, возникающая при остром нарушении притока крови к мозгу. Без крови клетки мозга начинают погибать, что вызывает серьезные симптомы, длительную нетрудоспособность и даже смерть. Ишемический инсульт возникает, когда сгусток крови препятствует притоку крови к мозгу. Тромбы часто вызываются атеросклерозом, который представляет собой накопление жировых отложений на стенке кровеносного сосуда. Некоторые из этих жировых отложений могут оторваться и перекрыть приток крови к мозгу. Эмболические инсульты связаны с состоянием, называемым фибрилляцией предсердий, когда сердце бьется нерегулярно. Тромботический инсульт - это ишемический тип, вызванный образованием сгустка крови в кровеносном сосуде в головном мозге. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге разрывается или лопается, выливая кровь в окружающие ткани.

Арахноидит - это аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию кист и спаек. Воспаление арахноидальной оболочки может начаться после операции, травмы спинного мозга, инфекции. Заболевание повреждает спинномозговые нервы, влияет на поток спинномозговой жидкости. У 50 % пациентов воспаление связано с перенесенной инфекцией. К причинам относятся: эпидуральные стероидные инъекции, эпидуральная анестезия, химиотерапевтические препараты, травмы или осложнения во время операций на позвоночнике, травма спинного мозга, кровотечение в позвоночнике вследствие травмы или операции, спинномозговая пункция, миелограмма, пролапс диска, менингит, туберкулез.

Деменция с тельцами Леви - это дегенеративное прогрессирующее церебральное поражение, отличающееся наличием большого количества интранейрональных патологических включений. Деменция с тельцами Леви характеризуется аномальным накоплением белков в массы, известные как тела Леви. Этот белок также связан с болезнью Паркинсона. Пациенты, у которых в мозгу развиваются тела Леви, также могут страдать болезнью Альцгеймера. Пациенты старше 60 лет подвергаются большему риску. Деменция наиболее часто поражает мужчин. Пациенты, имеющие члена семьи с деменцией тела Леви или болезнью Паркинсона, подвергаются большему риску.

Хроническая травматическая энцефалопатия – это нейродегенеративное заболевание, развивающееся вследствие повторных легких черепно-мозговых травм у профессиональных спортсменов. Повторяющаяся травма головы, вероятно, является причиной заболевания, в частности – сотрясение мозга. Однако не все, кто испытывает повторяющиеся сотрясения мозга приобретают развитие хронической травматической энцефалопатии. Некоторые исследования не показали увеличения заболеваемости у пациентов, подверженных повторным травмам головы. К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма.

Болезнь Блаунта — это остеохондропатия, при которой происходит искривление большеберцовой и малоберцовой костей, приводя к О-образной форме нижних конечностей. К рискам развития заболевания относятся избыточный вес, раннее начало ходьбы у детей до года, принадлежность к негроидной расе и недостаток витамина D. Основной причиной болезни является локальное нарушение процесса энхондрального окостенения, что начинается с образования хрящевой ткани и последующего её превращения в кость. Поражение обычно локализуется в задневнутренней части проксимальной зоны роста большеберцовой кости, что мешает нормальному формированию той части кости, которая участвует в составе коленного сустава.

Болезнь Кенига, известная также как рассекающий остеохондрит, представляет собой патологическое состояние, в котором костная ткань под хрящевой пластинкой сначала испытывает недостаток в артериальном кровоснабжении, а затем оно полностью прекращается, что приводит к дестабилизации хрящевого покрытия. Основными причинами заболевания являются локальный ишемический некроз субхондральной кости, повторные микротравмы, нарушения в процессе энхондральной оссификации, где нормально образовавшийся хрящ затем превращается в костную ткань, наследственная предрасположенность и эндокринные нарушения. Существует несколько теорий, объясняющих этиологию болезни. Одна из наиболее распространенных теорий связывает заболевание с хронической макротравматизацией, где первичная стрессовая реакция возникает в субхондральной области мыщелка бедра и при дальнейшем давлении приводит к формированию стрессового подхрящевого перелома. Повторные нагрузки мешают заживлению перелома, вызывая локальное неинфекционное отмирание костной ткани. В результате остеохондральный фрагмент может отслаиваться, создавая нестабильное глубокое повреждение гиалинового хряща, что значительно ухудшает функцию сустава.

Болезнь Паркинсона - это хроническое неврологическое заболевание, которое прогрессирует, постепенно лишая пациента двигательных способностей. Чаще всего болезнь поражает пациентов в возрасте от 65 лет. Не известно, что вызывает болезнь Паркинсона. Большинство случаев возникают спонтанно; некоторые являются наследственными. Что касается конкретной причины, — выявлено, что клетки головного мозга, производящие дофамин, отмирают, вызывая симптомы болезни. Дофамин — химическое вещество, которое помогает контролировать движение мышц. Благодаря недавним исследованиям были выявлены несколько конкретных генов, мутации которых влияют на развитие болезни Паркинсона. Причины болезни Паркинсона, вероятно, связаны с генетикой, окружающей средой или другими неизвестными факторами. От 10 до 20 % случаев болезни Паркинсона связаны с генетической причиной.

Прионные болезни — это редкая группа нейродегенеративных заболеваний, которые поражают центральную нервную систему человека и животных. Эти заболевания вызываются аномальными прионными белками (PrPSc), которые являются инфекционными агентами. В отличие от вирусов или бактерий, прионы не содержат ДНК или РНК и представляют собой измененные формы нормального клеточного белка (PrPC). Основные прионные болезни включают: куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (включая вариантную форму, связанную с коровьим бешенством), синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера, семейная бессонница. Причиной прионных болезней является аномальный прионный белок (PrPSc), который возникает в результате изменения нормального клеточного белка (PrPC). Этот аномальный белок способен заставлять нормальные белки изменять свою структуру, что приводит к накоплению аномальных прионов в нервной ткани и вызывает нейродегенерацию.

Болезнь Хантингтона — это редкое наследственное заболевание, которое вызывает прогрессирующий распад (дегенерацию) нервных клеток мозга. Болезнь Хантингтона оказывает широкое влияние на функциональные способности пациента, поражая двигательную функцию, мышление (когнитивные функции) и психику. Симптомы болезни Хантингтона могут развиться в любом возрасте, но пик риска приходится на возраст от 30 до 40 лет. Поражение в детском возрасте называется ювенильной болезнью Хантингтона, в этом состоянии симптомы имеют собственную специфику и быстро прогрессируют. Болезнь Хантингтона вызвана наследственным изменением в одном гене. Заболевание является аутосомно-доминантным расстройством, то есть пациенту нужна только одна копия нетипичного гена для развития расстройства. За исключением генов половых хромосом, больной наследует две копии каждого гена — по одной копии от каждого родителя. Родитель с нетипичным геном может передать нетипичную копию гена или здоровую копию. Таким образом, каждый ребенок в семье имеет 50% шанс наследовать ген, вызывающий генетическое расстройство.

Болезнь Шарко-Мари-Тута - это прогрессирующее хроническое наследственное заболевание с поражением периферической нервной системы, приводящем к мышечным атрофиям дистальных отделов ног, а затем и рук. Наряду с атрофиями наблюдается гипестезия и угасание сухожильных рефлексов, фасцикулярные подергивания мышц. Болезнь Шарко-Мари-Тута является наследственным генетическим заболеванием. Иногда мутации повреждают нервы. Болезнь Шарко-Мари-Тута характеризуется аутосомно-доминантным наследованием на уровне 83%. Встречаются также случаи аутосомно-рецессивного наследования.

Болезнь Шейерманна-Мау, известная как юношеский кифоз, является наследственным заболеванием позвоночника, характеризующимся искривлением спины с формированием выпуклости в грудном отделе. Этиология заболевания до сих пор не выяснена, но предполагается значительное влияние генетической предрасположенности, включая возможное взаимодействие с синдромом дисплазии соединительной ткани. Заболевание передается по аутосомно-доминантному принципу, и развитие его клинических проявлений связано с наличием мутации в майор-гене, вызывающей патологические изменения в ростовых пластинах тел позвонков, особенно в их передних отделах. Считается, что если майор-мутация передается мальчикам, заболевание развивается во всех случаях. В то время как у девочек, переносчиц патологического гена, заболевание может протекать без симптомов.

Гемипарез — это одностороннее поражение мускулатуры тела. Заболевание провоцирует появление мышечной слабости и, как следствие, неспособность выполнения повседневных действий. Поражение конкретной стороны зависит от полушария мозга, подвергшегося патологическим изменениям. Заболевание может развиться вследствие инсульта или перенесенной черепно-мозговой травмы. Лечение гемипареза базируется на использовании медикаментозных препаратов, физиотерапии (электростимуляции и корковой стимуляции), а также регулярном проведении тренировок по лечебно-физической культуре.

Нейросифилис — это инфекционное поражение центральной нервной системы, вызванное проникновением возбудителей сифилиса. Он может возникнуть на любой стадии сифилиса. Латентный нейросифилис не имеет клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости выявляются патологические изменения. Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, чаще всего в первые 2 года заболевания, но может возникнуть и в течение 5 лет после заражения. Он характеризуется поражением сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относятся: острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис, сифилитический менингомиелит. Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет после заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Он характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга, включая нервные клетки, волокна и глию. К поздним формам нейросифилиса относятся: спинная сухотка, прогрессивный паралич, сифилитическая гумма мозга.

Остеопения – это состояние, характеризующееся снижением плотности костной ткани, что делает кости более хрупкими и подверженными переломам, но менее выраженным, чем при остеопорозе. Причины остеопении –возрастные изменения, поскольку с возрастом кости естественно теряют плотность. Гормональные изменения, такие как снижение уровня эстрогенов у женщин в постменопаузе, могут ускорять потерю костной массы. Недостаток физической активности и малоподвижный образ жизни способствуют ослаблению костной ткани. Неправильное питание, бедное на кальций и витамин D, необходимые для поддержания здоровья костей, является значимым фактором. Курение и злоупотребление алкоголем могут негативно влиять на костную ткань, снижая ее плотность. Генетическая предрасположенность играет роль в развитии остеопении, так как у людей с семейной историей заболевания риск выше. Некоторые хронические заболевания и длительный прием определенных медикаментов, таких как глюкокортикоиды, могут способствовать снижению плотности костной ткани.

Гидроцефалия - это заболевание, характеризующееся скоплением жидкости в желудочковой системе головного мозга. Избыток жидкости увеличивает размер желудочков и оказывает давление на мозг. Спинномозговая жидкость обычно проходит через желудочки и омывает мозг и позвоночник. Давление слишком большого количества жидкости, связанное с гидроцефалией, повреждает ткани мозга и вызывает ряд аномалий с его функционированием. Гидроцефалия может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у младенцев и взрослых старше 60 лет. Гидроцефалия вызывается дисбалансом между тем, сколько спинномозговой жидкости вырабатывается и сколько всасывается в кровь.

Рассеянный склероз - это потенциально инвалидизирующее заболевание головного и спинного мозга. Причина рассеянного склероза неизвестна. Он считается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В случае рассеянного склероза сбой в работе иммунной системы разрушает жировую субстанцию, которая покрывает и защищает нервные волокна в головном и спинном мозге. Когда защитный миелин поврежден и нервное волокно обнажено, передача сообщений по нервному волокну может замедлиться или заблокироваться. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но начало заболевания обычно приходится на 20 - 40 лет. Однако заболеванию могут быть подвержены как молодые, так и пожилые. Вероятность развития рецидивирующе-ремиттирующего склероза у женщин в 2-3 раза выше, чем у мужчин. Низкий уровень витамина D и недостаточное воздействие солнечного света связаны с повышенным риском развития болезни.

Болезнь Вильсона — это наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Оно возникает из-за мутаций в гене ATP7B, который кодирует белок медьтранспортирующей АТФ-азы печени. Основной признак болезни Вильсона — накопление меди в различных органах и тканях, особенно в печени и базальных ганглиях. Первым описал это заболевание британский врач Александр Кинлок Вильсон в 1912 году. В отечественной медицине вклад в изучение болезни внес Н.А. Коновалов. Патогенез болезни Вильсона был выявлен в 1993 году. Альтернативные названия состояния болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дистрофия, прогрессирующая лентикулярная дегенерация. Основой патогенеза болезни Вильсона является нарушение обмена меди в организме. Из-за мутации в гене ATP7B медь накапливается в печени, что приводит к повреждению гепатоцитов и высвобождению меди в кровь. Впоследствии медь откладывается в других органах, включая мозг, что вызывает неврологические и психиатрические симптомы. Согласно классификации Н.В. Коновалова различают пять форм болезни Вильсона: брюшная, ригидно-аритмогиперкинетическая, дрожательно-ригидная, дрожательная, экстрапирамидно-корковая.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это дегенеративное заболевание головного мозга, которое приводит к слабоумию и, в конечном итоге, к смерти. Симптомы иногда похожи на признаки других заболеваний головного мозга. Однако болезнь Крейтцфельдта-Якоба обычно прогрессирует гораздо быстрее. Причиной болезни Крейтцфельдта-Якоба являются аномальные версии белка, называемого прионом. В норме они вырабатываются в организме и являются безвредными. Когда белки имеют неправильную форму, они становятся заразными и могут нанести вред биологическим процессам. Риск заболевания невелик. Болезнь не может передаваться через кашель или чихание, прикосновения или половой контакт. Большинство случаев болезни Крейтцфельдта-Якоба происходит по неизвестным причинам и факторов риска выявить не удается. Однако несколько факторов связаны с различными видами болезни: возраст, генетика, воздействие зараженных тканей.

Кортикобазальная дегенерация — это редкое заболевание, характерное сжатием отдельных областей мозга, из-за которого его нервные клетки начинают постепенно отмирать. Как правило, болезнь поражает те отделы мозга, которые контролируют обработку информации и двигательную активность человека. Деградация тканей без должного лечения может привести к параличу, скованности, трудностям мышления и ряду других опасных проблем. Чаще всего болезнь возникает из-за накопления тау-белков в клетках, а также нетипичной болезни Альцгеймера. Лечение пациентов строится на устранении симптоматики, включает антипаркинсоническую терапию и лечебную физкультуру.

Лобно-височная деменция (болезнь Пика) - это нейродегенеративное расстройство, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Эти области обычно отвечают за поведение, речь и движение. При лобно-височной деменции лобные и височные доли мозга уменьшаются. Кроме того, в мозге накапливаются определенные вещества. Что вызывает эти изменения, как правило, неизвестно. Существуют генетические мутации, которые связаны с лобно-височной деменцией. Однако более половины людей не имеют семейной истории расстройства. Недавно исследователи подтвердили общую генетику и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом. Однако для того, чтобы понять связь между этими заболеваниями, необходимо провести дополнительные исследования.

Деменция – это приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

Мультисистемная атрофия (МСА) - это редкое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением различных частей центральной и периферической нервной системы. выделяют три типа патологии: стриатонигральной дегенерации (СНД), оливопонтоцеребеллярной атрофии (ОПЦА) и синдроме Шая-Дрейджера. Причины МСА до конца не изучены, но предполагается, что заболевание связано с аномалиями в области управления белками, которые нормально удаляются из клеток, что приводит к накоплению вредных белковых клапанов в различных частях мозга и нервной системы, что в конечном итоге приводит к их распаду и гибели нервных клеток.

Прогрессирующий супрануклеарный паралич - это редкое заболевание мозга, которое вызывает серьезные проблемы с ходьбой, равновесием и движениями глаз, а позже и с глотанием. Это расстройство возникает в результате разрушения клеток в областях мозга, которые контролируют движение тела, координацию, мышление и другие важные функции. Прогрессирующий супрануклеарный паралич также называют синдромом Стила-Ричардсона-Ольшевского. Причина прогрессирующего супрануклеарного паралича неизвестна. Исследователи обнаружили, что в разрушающихся клетках мозга пациентов с прогрессирующим супрануклеарным параличом содержится избыточное количество белка под названием тау. Глыбы тау встречаются и при других нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера. В редких случаях прогрессирующий супрануклеарный паралич встречается в семье. Но генетическая связь не установлена, и большинство больных с прогрессирующим надъядерным параличом не наследуют это расстройство.

Симфизит – это воспалительное заболевание лонного сочленения (симфиза), связанное с его избыточной подвижностью или расхождением, что вызывает болевые ощущения в области лобка. Основные причины развития симфизита связаны с изменениями, происходящими в организме женщины во время беременности и родов. Под воздействием гормона релаксина, который повышает эластичность связок и суставов, лонное сочленение становится более подвижным, что необходимо для облегчения прохождения плода через родовые пути. Однако в некоторых случаях эта подвижность становится чрезмерной, что приводит к воспалению, отеку и болевым ощущениям. Дополнительными факторами могут быть многоплодная беременность, крупный плод, быстрый набор веса и недостаток физической активности. Симфизит может проявляться болями при ходьбе, вставании, изменении положения тела и даже в покое.

Остеофиты, или костные шпоры, – это наросты на поверхности костей, обычно образующиеся в суставах и местах прикрепления связок и сухожилий. Причины образования остеофитов – хронические воспалительные заболевания суставов, такие как остеоартроз, при котором происходит износ хрящевой ткани и увеличивается нагрузка на кости. Травмы суставов и костей могут способствовать образованию костных наростов в процессе заживления и восстановления. Возрастные изменения приводят к естественному износу суставов, что повышает риск развития остеофитов. Избыточный вес создает дополнительную нагрузку на суставы, ускоряя их износ и способствуя появлению костных наростов. Генетическая предрасположенность играет роль в развитии остеофитов, поскольку у людей с семейной историей суставных заболеваний риск выше. Некоторые метаболические и эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз, могут влиять на состояние суставов и способствовать образованию остеофитов.

Дистрофия Дюшенна - это мышечная дистрофия, которые вызывают прогрессирующую слабость и потерю мышечной массы. При мышечной дистрофии аномальные гены (мутации) мешают производству белков, необходимых для формирования здоровой мышцы. Данное заболевание чаще всего встречается у мальчиков.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) или боковой амиотрофический латеральный склероз (БАЛС) - это нейродегенеративное заболевание, которое поражает моторные нейроны в головном и спинном мозге. Это прогрессирующее заболевание, которое со временем приводит к ухудшению мышечной функции и контроля над движениями. БАС является прогрессирующим заболеванием, и пока его причина не полностью понята. У некоторых пациентов возможно наследственное предрасположение, однако большинство случаев возникают случайно.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) - это хроническое нейрологическое заболевание, характеризующееся повреждением периферических нервов и демиелинизацией их оболочек (миелина). Миелин - это вещество, которое обволакивает нервы и позволяет передачу нервных импульсов более эффективно. При данном заболевании иммунная система оказывает воздействие на миелин периферических нервов, что приводит к его разрушению. Это может вызвать различные симптомы, связанные с нарушением передачи нервных сигналов в организме.